Acute pancreatitis complication spectrum

00Overview

急診室裡的急性胰臟炎 (Acute pancreatitis, AP) 影像判讀，核心任務並不是「診斷胰臟炎」——因為診斷通常已由典型的上腹痛與超過正常值三倍以上的 lipase/amylase 確立。影像（特別是 CT）的真正價值在於分類疾病嚴重度、尋找局部併發症 (local complications)、排除致命的血管損傷 (vascular complications)，以及鑑別可能偽裝成胰臟炎的外科急症 (surgical mimics)。

這個主題的核心在於熟練運用 Revised Atlanta Classification (2012)。這套標準徹底改變了放射科與臨床醫師溝通的語言，摒棄了過去含糊不清的「phlegmon」、「pancreatic abscess」等詞彙，代之以嚴格定義的四種 collection 型態（依據發病時間小於或大於 4 週，以及內容物是純液體還是包含壞死組織）。學習重點是把「發病時程 (timing) + 胰臟實質強化程度 (parenchymal enhancement) + 收集腔內容物性質 (fluid vs. solid debris) + 血管受侵犯跡象」綁在一起，因為這些特徵會直接決定下一步是繼續保守治療、安排 MRI/MRCP 評估、進行血管攝影栓塞，還是啟動內視鏡或外科引流 (step-up approach)。

01Critical concepts

• 影像的黃金時機：急性胰臟炎發作的前 48–72 小時內，常規安排 CECT (Contrast-Enhanced CT) 往往會低估病情嚴重度。早期的胰臟灌注不良可能只是暫時性缺血，尚未形成真正的壞死 (necrosis)。影像主要保留給臨床診斷不明、懷疑有其他急腹症 (如腸缺血、穿孔)，或在保守治療 48-72 小時後臨床狀況持續惡化、出現器官衰竭的病人。
• Revised Atlanta Classification 雙軸心：第一軸是分類胰臟炎本身為 Interstitial edematous pancreatitis (IEP) 或 Necrotizing pancreatitis；第二軸是依據時間 (<4 週 vs >4 週) 與成分 (純液體 vs 含壞死組織)，將 local collections 分為 APFC、Pseudocyst、ANC、WON 四種。
• Severity scoring 必須會背：除了 Revised Atlanta 的 mild / moderately severe / severe 三級臨床分類外，影像端常用 CT Severity Index (CTSI, Balthazar) 與 Modified CTSI (MCTSI)；後者更簡化、與 outcome correlation 較佳（見下方 §6 詳細表格）。
• Necrosis 的判讀陷阱：CT 上看到的「低密度區域」不一定是純液體。在 Necrotizing pancreatitis 中，那些低密度的 peripancreatic collections 其實充滿了固態的壞死脂肪與組織 (solid necrotic debris)。若要精確區分純液體與壞死組織，MRI (T2-weighted images) 遠優於 CT，這對決定後續引流方式 (Endoscopic vs Surgical) 至關重要。
• Vascular complications 攸關性命：胰臟酵素（特別是 elastase）以酵素性消化血管壁的彈性層 (elastic lamina)，再加上鄰近壞死組織與 collection 對血管壁的侵蝕，共同造成動脈假性動脈瘤；trypsin 與 activated proteases 則促進周邊血管栓塞。這會導致靜脈血栓 (Venous thrombosis，最常見於 splenic vein) 與動脈假性動脈瘤 (Pseudoaneurysm，最常見於 splenic artery 與 GDA)。看到 peripancreatic fluid 或 WON 時，必須強制自己切換到 arterial phase 尋找是否有 enhancing outpouching 或 active contrast blush。
• Infection 的影像唯一鐵證：雖然臨床上會用發燒、白血球升高來懷疑 infected necrosis，但在影像上，唯一能確診感染的 direct sign 是 collection 內出現氣泡 (gas bubbles)（前提是沒有與腸道形成瘻管或近期做過引流）。如果沒有氣泡，單憑影像無法區分 sterile 與 infected necrosis，常需依賴 image-guided FNA。
• Disconnected pancreatic duct syndrome (DPDS) 需主動懷疑：當壞死橫跨 pancreatic neck/body 並造成上游 (distal) 一段仍有活性的胰臟實質與主胰管被「斷開」、無法引流到十二指腸時，會持續產生胰液漏入 collection，使 WON 或 pseudocyst 反覆復發或引流後持續滲漏。
• Atypical / Focal pattern 必須警覺：如果「胰臟炎」只侷限在特定區域（例如只有 pancreatic head 腫大），或是上游有不尋常的 ductal dilatation，必須強烈懷疑 Pancreatic adenocarcinoma、groove (paraduodenal) pancreatitis 或其他結構性阻塞造成的 secondary pancreatitis，絕不能只寫「符合胰臟炎」就結案。

01正常 anatomy / 常用 modality

Key anatomy to anchor

• Pancreatic parenchyma：Head、uncinate process、neck、body、tail。注意正常實質在 arterial / pancreatic phase 應該呈現均勻且強烈的強化 (homogeneous enhancement，約 100-150 HU)。
• Peripancreatic spaces：
  • Lesser sac (Omental bursa)：位於胃的後方、胰臟的前方，是 fluid collection 最常聚集的地方。
  • Anterior pararenal space：包含胰臟本身，Fluid 很容易沿著 fascial planes 蔓延到雙側或骨盆腔。
  • Retroperitoneal extension pathways（hemorrhagic pancreatitis 時的出血擴散路徑）：沿 anterior pararenal space 向下進入 pelvis；沿 transverse mesocolon 蔓延至大網膜；沿 falciform / round ligament 至前腹壁 → 表現為 Cullen sign (periumbilical bruising)；沿 lateroconal fascia 至側腹壁 → 表現為 Grey-Turner sign (flank bruising)。
• Vascular relationships：
  • Splenic vein：緊貼著胰臟體部與尾部的後緣，極易受發炎波及而產生血栓。
  • Splenic artery：沿著胰臟上緣蜿蜒，是 pseudoaneurysm 最常發生的部位。
  • Gastroduodenal artery (GDA)：位於胰臟頭部前方。
  • Superior mesenteric vein (SMV) / Portal vein (PV)：位於胰臟頸部後方，血栓會導致腸道缺血或 portal hypertension。
• Biliary & Ductal system：Common bile duct (CBD) 穿過胰臟頭部；Pancreatic duct (PD) 正常徑度 < 3 mm。

Core modalities

• Transabdominal Ultrasound (US)：所有急性胰臟炎病人的第一線影像檢查。目的不是看胰臟（常被腸氣遮擋），而是要排除 Gallstones 或 CBD stones（biliary pancreatitis 是最常見的病因）。
• CECT Abdomen (Pancreatic protocol)：評估併發症的黃金標準。必須包含：
  • Non-contrast phase：尋找急性出血（hyperdense fluid，attenuation 通常 > 40–60 HU，遠高於 simple fluid 的 0–20 HU）或鈣化 (chronic pancreatitis background)。Hemorrhagic pancreatitis 在 NECT 上的這種 high attenuation 是診斷關鍵，因為 portal venous phase 上 contrast 與血液密度接近，反而容易遺漏。
  • Pancreatic parenchymal phase（約 40–50 秒；部分機構採用注射後 35–45 秒，視 protocol 而定）：最佳化胰臟實質的強化，用來偵測 necrosis (缺乏強化的區域) 以及 arterial pseudoaneurysms 或 active extravasation。
  • Portal venous phase (約 70-80 秒)：評估 peripancreatic fluid collections、靜脈血栓 (splenic/portal/SMV thrombosis) 以及周邊肝膽腸胃器官。
• MRI Abdomen / MRCP：
  • 當病人有對比劑過敏或腎功能不全時的替代方案。
  • 核心價值：在發病後期，MRI (尤其是 T2WI 與 non-contrast T1WI) 在分辨 fluid collection 內部是純水 (simple fluid) 還是含有壞死組織碎屑 (solid necrotic debris) 方面，敏感度與特異度遠高於 CT。這對於介入性內視鏡醫師評估是否能放置 pigtail stent 或 LAMS (lumen-apposing metal stent) 有決定性的影響。
  • MRCP：用於評估膽管結石、膽道狹窄，並主動評估 disconnected pancreatic duct syndrome (DPDS)——尋找主胰管在壞死區域突然截斷、上游 (distal) 仍有活性胰實質但無法引流，這常是 collection 反覆復發的根本原因。Secretin-enhanced MRCP 可更清楚顯示 ductal leak。

02常見 pattern 分類

03Top common diagnoses

• Interstitial edematous pancreatitis (IEP) with Acute Peripancreatic Fluid Collection (APFC)：急診最常見的典型表現，影像上呈現胰臟均勻腫大與周邊單純水腫液體。
• Necrotizing pancreatitis with Acute Necrotic Collection (ANC)：嚴重的急性期表現，胰臟實質出現 >30% 的 unenhanced area，伴隨廣泛不均勻的周邊浸潤。
• Maturing Walled-Off Necrosis (WON)：在發病 4-6 週後回診的病人，呈現有厚壁的巨大異質性囊腫。
• Splenic vein thrombosis：最常見的靜脈併發症，因 splenic vein 緊貼胰臟後緣，常與嚴重的 tail/body inflammation 併發。

04Cannot-miss diagnosis / emergency

05高頻 mimics 與 discriminators

06Next step / protocol / appropriateness

• 初期處置 (Initial presentation)：依據 ACR Appropriateness Criteria，對於典型症狀且臨床已診斷為 AP 的病人，入院時的第一線影像應為 US Abdomen (尋找膽結石)。不建議在 48-72 小時內常規進行 CT 掃描，因為早期 CT 無法準確反映壞死範圍，且可能因顯影劑加重腎臟負擔。
• CT 的明確適應症 (Indications for CECT)： 1. 臨床診斷不明確，需排除其他急腹症 (如 PPU, bowel ischemia)。 2. 經過 48-72 小時最佳化保守治療後，病人臨床惡化 (clinical deterioration)、持續發燒、或出現器官衰竭 (organ failure)。 3. 懷疑有嚴重的併發症（如出血、感染）。
• Severity scoring 系統： Balthazar grade (CT grade, 0–4 分)
  • A (0)：正常胰臟
  • B (1)：focal / diffuse pancreatic enlargement
  • C (2)：B + peripancreatic fat stranding
  • D (3)：single peripancreatic fluid collection
  • E (4)：≥ 2 collections 或 collection 內 gas CT Severity Index (CTSI, 0–10 分) = Balthazar grade (0–4) + necrosis score
  • Necrosis: 0% → 0；< 30% → 2；30–50% → 4；> 50% → 6
  • 分級：0–3 mild；4–6 moderate；7–10 severe（mortality 與 morbidity 隨分數升高顯著上升） Modified CTSI (MCTSI, 0–10 分)
  • Inflammation：normal 0 / pancreatic abnormality only 2 / + peripancreatic changes 4
  • Necrosis：none 0 / ≤ 30% 2 / > 30% 4
  • Extrapancreatic complications（pleural effusion, ascites, vascular, GI, parenchymal）：present 2
  • 分級：0–2 mild、4–6 moderate、8–10 severe；MCTSI 與 organ failure / 住院日 / 介入需求的 correlation 較傳統 CTSI 為佳。
• Biliary pancreatitis management trigger：
  • Cholangitis 或 persistent biliary obstruction → emergent ERCP (< 24–48 hr)。
  • Mild gallstone pancreatitis → same-admission cholecystectomy（出院前；降低 recurrence 風險）。
  • Moderate–severe / necrotizing gallstone pancreatitis → 延遲 cholecystectomy，待 collections 穩定或 resolve（通常 ≥ 6 週）後再做，以降低手術併發症。
• 引流前的影像規劃：任何大於 4 週的 collection (Pseudocyst 或 WON) 若計畫進行引流，強烈建議在術前安排 MRI Abdomen / MRCP。MRI 能精確量化 solid debris 的比例，幫助決定引流管的尺寸 (pigtail vs LAMS) 並描繪胰管解剖結構；同時主動評估 DPDS，因 DPDS 病人即使引流後仍易復發，常需長期 transmural stent。

07Pitfalls / normal variants

• 過早掃描的陷阱：在腹痛 24 小時內做 CT，胰臟可能看起來只是 IEP，但實際上微血管栓塞正在進行，幾天後可能演變成大片壞死。如果臨床表現與早期 CT 嚴重度不符，務必建議 72 小時後 repeat CECT。
• 術語不規範：絕對不要在報告裡寫 "phlegmon" 或 "pancreatic abscess"。這些詞彙在 2012 年後已被廢除，它們無法傳達 collection 內是否含有固體壞死物，會導致跨科室溝通災難。必須嚴格使用 APFC / ANC (<4 weeks) 或 Pseudocyst / WON (>4 weeks)。
• Fluid vs. Debris 的錯覺：在 CT 上，壞死脂肪的密度可能介於 0-20 HU，看起來非常像純粹的液體 (simple fluid)。但如果它是 ANC 或 WON，裡面必然含有 solid debris。不要輕易在 CT 上把它打成 Pseudocyst，這會誤導 GI 醫師使用過小的引流管而導致失敗。
• 遺漏 Pseudoaneurysm：這是最致命的 pitfall。在巨大的發炎 collection 邊緣，一顆 1 公分的脾動脈假性動脈瘤很容易被忽視。讀片時必須強制自己建立一個習慣：看到 pancreatitis，第一個看的不是胰臟，是把 arterial phase 的影像從頭到尾掃視一次所有周邊動脈。
• 遺漏 Hemorrhage：portal venous phase 上 blood 與 contrast 密度接近，hemorrhage 容易被「對比劑外滲」或「強化的壞死碎屑」混淆。必須回去看 NECT，看到 collection 內 attenuation > 40–60 HU 才能確診出血。
• 遺漏 DPDS：對於反覆復發的 pseudocyst / WON、或引流後 output 持續高量含 amylase 的病人，應主動建議 MRCP（含 secretin 強化）尋找 ductal disruption。
• Pancreas Divisum (胰管分裂)：這是一種先天變異，dorsal 與 ventral ducts 未融合。雖然它是 recurrent AP 的 risk factor，但它本身在 CT 上可能造成胰臟頭部看起來有裂隙或形態不均，不要把它誤認為裂傷或 focal necrosis。
• Fatty Replacement vs Necrosis：老年人的胰臟常有脂肪浸潤 (fatty replacement)，呈現羽毛狀的低密度。不要把正常的脂肪浸潤誤認為壞死。Necrosis 會伴隨嚴重的周邊發炎與急性臨床表現，而單純的 fatty replacement 胰臟周邊是乾淨的；必要時 CECT 上 fatty replacement 區域仍有正常 background 強化，而 necrosis 為完全 non-enhancing。